A Kölni Egyetem kutatói régi kérdésre kerestek, és találtak meg egy lehetséges választ: mitől öregszünk, és mit tehetünk a folyamat visszafordítása érdekében?
Az orvostudomány fejlődik, a kutatások nem állnak meg, de még mindig rengeteg a kérdés azzal kapcsolatban (is), hogy mi okozza az öregedést, és hogy miként lassítható vagy fordítható vissza ez a folyamat. A Kölni Egyetem hat különböző laborjának huszonhat kutatója a Nature tudományos folyóiratban közzétett tanulmányában azt írta, hogy tán megtalálta a választ a kérdésekre.
Azt állítják: nemcsak azt fedezték fel, hogy a génátírás (a transzkripció, tehát az a folyamat, melyben a sejt egy DNS-szálról RNS-másolatot készít) az életkor előrehaladtával gyorsabbá és pontatlanabbá válik, hanem azt is, hogy bizonyos folyamatok segíthetnek pontosabbá tenni az átírást.
„Hatalmas felfedezésről van szó”
Dr. Andreas Beyer, a kutatás vezetője közölte az Euronews Nexttel, hogy „hatalmas felfedezésről van szó”. Beyer és csapata 10 évvel ezelőtt kezdett kísérletezni. Emlékeztetett: előttük általában csak azt vizsgálták, hogy az öregedés során mely gének maradnak aktívak, melyek kapcsolnak ki, és hogy mindez miként szabályozza egy-egy sejt anyagcseréjét, azt a kérdést viszont nem tették fel, hogy miként változik az átírási folyamat az öregedés során?
Beyer szerint, ha ezt megfejtik, akkor lassítható az öregedés folyamata.
A génátírás a kulcs
A transzkripció során készült RNS-másolat alapvető fontosságú Beyer kutatásai szerint, ugyanis ez hordozza a sejtben az új fehérjék előállításához szükséges genetikai információt. A fehérjék szerepe meghatározó a sejtek egészsége és így működése szempontjából is.
A sejtek regenerálódnak, de mindig kérdés, hogy milyen gének aktiválódnak bennük, hogy mivé „íródnak” át. Pontos átírásnál a sejt működik tovább úgy, ahogy kell. Az emberi testben sokféle sejttípus van: idegsejtek, izomsejtek, vérsejtek, bőrsejtek (és a többi), ráadásul minden sejt más-más funkciót tölt be, azaz más és más génkészlet jár hozzá.
A génszekvenciák átírási másolatának elkészítéséért felelős „gépezettel” (POL II) kapcsolatban Beyer és csapata felfedezte, hogy a kor előrehaladtával gyorsul a folyamat, a tempó miatt nő a hibalehetőség, a rossz másolat pedig egyenes út a betegségekhez.
A hiba kiküszöbölése
Korábbi kutatások bizonyították: állatoknál az alacsony kalóriatartalmú diéta és az inzulin-jelátvitel blokkolása késleltetheti az öregedést, azaz meghosszabbíthatja az élettartamot. Kísérleteikben Beyerék arra keresték a választ, hogy a diéta és a jelátvitel blokkolásának hatására lelassul-e a POL II sebessége, és így csökken-e a hibalehetőség.
Először férgekkel és egerekkel kísérleteztek, és kiderült, hogy a POL II lassabban működött, azaz kevesebb hibát követett el, az állatok pedig 10-20 százaléknyi idővel tovább éltek, mint azok a társaik, akiknél nem volt génmanipuláció.
Emberi sejtek a láthatáron
A kísérletet embereken is végrehajtották, pontosabban: fiatal és idős emberek vérmintáival dolgoztak. Argyris Papantonis, a kutatás egyik vezetője az Euronews Nextnek azt mondta, hogy amikor összehasonlították a fiatal sejteket a nagyon öreg sejtekkel, akkor pontosan ugyanazokat az eredményeket kapták. Beyer ehhez hozzáteszi, hogy a fajok közötti eredmények megerősítik, hogy általános jelenségről van szó.
A tanulmány szerint az egészséges táplálkozás javítja a sejtben az RNS-átírás minőségét, aminek hosszú távon jó hatása van a sejtekre, a kevesebb hibával történő transzkripció pedig megelőzheti például a rák kialakulását. Beyer szerint a kísérlet során jobban megértették az öregedést, mint eddig, és úgy véli: új lehetőségek nyíltak meg a folyamat késleltetésére, vagy ha jobban tetszik: az egészséges öregedés lehetőségére. (Euronews)
A jobb szolgáltatás nyújtásának érdekében sütiket használunk. Az oldal jobb
felhasználása érdekében kérjük, fogadja el a sütiket. További információ itt:
Adatvédelmi
tájékoztató
